分类： 数学 >> 代数与数论 提交时间： 2023-12-11
摘要： 对定义在域k上的k-代数 A. 本文考虑了两个问题: 代数 A上的张量积MN为0 时, 何时能导出M = 0 或 N = 0; 代数上的张量积MN中的元素mn为 0 时, 何时能导出 m=0 或 n = 0.
分类： 数学 >> 代数与数论 分类： 数学 >> 离散数学和组合数学 提交时间： 2023-12-04
摘要： 令An是 2 次Jacobson根为零的A型Nakayama代数, Xn 是 2 次Jacobson根为零的 tilde{A}型Nakayama代数. 本文考虑了An与Xn的k-张量An tensor Xn上的不可分解模的分类问题, 并给出其在同构意义下的计数公式.
分类： 图书馆学、情报学 >> 图书馆学 提交时间： 2023-08-27 合作期刊: 《图书情报工作》
摘要： [目的/意义]专利相似度检测（Similarity Measurement）可从宏观上辅助制定国家创新战略规划，发现国内外的热点及应对其他国家的专利流氓，从微观上为专利发明人、专利审查员、专利权人提供辅助支撑。[方法/过程]提出基于深度学习的Doc2Vec专利相似度分析方法，基于未进行清洗的专利语料库，采用深度学习的Doc2Vec模型，随机挑选了专利，研究了专利相似度检测问题，并和传统的相似度检测模型进行对比研究。[结果/结论]实验结果表明，基于深度学习的Doc2Vec模型和TF-IDF模型对于处理不做数据清洗的专利语料的结果有相近性，该方法对分析人员的专利领域知识要求较低，不需要对专利数据进行基于专利领域知识的数据清洗，同时可为专利侵权、专利查新提供新的智能工具支撑，降低研究门槛和工作量，提升研究效率。
分类： 其他 >> 综合 提交时间： 2023-03-28 合作期刊: 《中国科学院院刊》
摘要： 数据科学的发展，将为计算智能的持续发展提供新的可能与机遇；与此同时，计算智能的发展与新型智能范式的兴起，也将为大数据在各行业和各领域的应用提供新的契机。文章阐述了数据科学的内涵，探讨了计算智能的发展与新型智能范式，列举了引领数据科学与计算智能研究的应用方向；进而基于香山科学会议第667次学术讨论会与会专家的讨论，提炼形成数据科学与计算智能领域的七大关键问题，以期使该领域研究得到相关领域研究者与应用者的共同关注，从而把握时代的机遇，推动数据科学与计算智能持续发展。
分类： 医学、药学 >> 临床医学 提交时间： 2023-03-01 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 背景Klotho与肾脏疾病的发生、发展密切相关，盐敏感性高血压(SSH)常伴随肾脏疾病的发生。目前klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制研究鲜见报道。目的 探讨klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制。方法 于2021-06-15选取大鼠肾小球系膜细胞株HBZY1为实验细胞，将实验细胞分为对照组与造模组，采用NaCl137 mmol/L和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)10-6mmol/L共同诱导的HBZY1细胞损伤模型模拟SSH肾损伤，收集细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白质印记法(Western Blot)检测klotho mRNA和蛋白表达的差异。构建klotho干扰载体和过表达载体与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)过表达载体，klotho干扰实验分为五组，包括对照组、空载组、klotho-siRNA1、klotho-siRNA2、klotho-siRNA3;klotho过表达实验分为三组，包括对照组、空载组、klotho过表达组；AT1R过表达实验分为三组，包括对照组、空载组、AT1R过表达组。将构建的载体转染至细胞中并验证转染效率。转染成功后将实验分两部分进行，第一部分实验验证klotho的肾脏保护作用，实验分组为四组，包括对照组、造模组、klotho过表达组与klotho干扰组，第二部分实验探索klotho的肾脏保护作用是否与AT1R相关，实验分为三组，包括造模组、klotho过表达组、klotho+AT1R过表达组。转染成功后进行下列检测，细胞计数试剂8(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量，免疫共沉淀(Co-IP)检测klotho与AT1R相互作用的影响。结果 与对照组相比，造模组中klotho的m RNA水平与蛋白表达均下降(t=7.102、7.506,P=0.002、0.002)。与对照组相比，klotho-siRNA2干扰效果显著(P<0.001);klotho过表达组的klotho蛋白表达明显升高(P<0.001);AT1R过表达组的AT1R蛋白表达明显升高(P<0.001)。klotho对细胞活力及氧化应激损伤的影响：与对照组相比，造模组细胞活力下降(P<0.001)，细胞内ROS、MDA含量升高(P<0.001、P=0.004)，细胞内SOD含量下降(P=0.041)；与造模组相比，klotho过表达组细胞活力升高(P<0.001)，细胞内ROS、MDA含量下降(P<0.001、P=0.003)，细胞内SOD含量上升(P=0.018)；与造模组相比，klotho干扰组细胞活力下降(P<0.001)，细胞内ROS、MDA含量升高(P<0.001、P=0.002)，细胞内SOD含量下降(P=0.001)。klotho通过AT1R对细胞活力及氧化应激损伤的影响：与造模组相比，klotho过表达组细胞活力升高(P<0.001)，细胞内ROS、MDA含量下降(P<0.001、P=0.024)，细胞内SOD含量上升(P=0.007)；与klotho过表达组相比，klotho+AT1R过表达组细胞活力下降(P<0.001),klotho+AT1R过表达组细胞内ROS、MDA含量上升(P<0.001、P=0.001)，细胞内SOD含量下降(P=0.002)。Co-IP确定klotho与AT1R之间存在交互作用。结论 klotho通过与AT1R相互作用，抑制氧化应激损伤，从而在SSH肾损伤中发挥保护作用。
分类： 医学、药学 >> 临床医学 提交时间： 2023-01-28 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 目的 探讨讨klotho在盐敏感性高血压肾损伤中的作用及分子机制。方法 采用NaCl 137mmol/L和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）10-6mmol/L共同诱导的HBZY1细胞损伤模型模拟盐敏感性高血压肾损伤，收集细胞。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）与蛋白质印记法（Western Blot）检测 klotho mRNA和蛋白表达的差异。构建klotho干扰载体和过表达载体与血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）过表达载体，将构建的载体转染至细胞中并验证转染效率。转染成功后进行下列检测，细胞计数试剂-8（CCK-8）法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）含量，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）含量，免疫共沉淀（Co-IP）检测klotho与AT1R相互作用的影响。结果 与对照组相比，造模组klotho mRNA和蛋白的表达下降（P＜0.05）。klotho-siRNA2干扰效果最好；klotho过表达组的klotho表达升高，AT1R过表达组的AT1R表达升高，说明具有过表达效果。与对照组相比，造模组细胞活力下降，ROS与MDA含量升高，SOD含量减少（P＜0.05）；与造模组相比，klotho过表达组的细胞活力升高，ROS与MDA含量下降，SOD含量减少（P＜0.05），而klotho干扰组的细胞活力进一步下降，ROS与MDA含量进一步升高，SOD含量进一步减少（P＜0.05）。与造模组相比，klotho过表达组的细胞活力升高，ROS与MDA含量下降，SOD含量减少（P＜0.05），而klotho+AT1R过表达组的细胞活力下降，ROS与MDA含量升高，SOD含量减少（P＜0.05）。Co-IP确定klotho与AT1R之间存在相互作用。结论 klotho通过与AT1R相互作用，抑制氧化应激损伤，从而在盐敏感性高血压肾损伤中发挥保护作用。
分类： 生物学 >> 生物工程 提交时间： 2018-06-25 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要： 连续技术；工业生产；蛋白纯化；层析
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-21 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中RIP140的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法 慢病毒介导小鼠腹腔巨噬细胞（PMs）RIP140的过表达，Western blot和Real-time PCR（qRT-PCR）分别检测PMs中RIP140蛋白以及核酸表达水平，流式细胞仪分析慢病毒转染率；Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR检测肝癌条件培养基（HCM）刺激PMs后TAMs中RIP140的表达变化；HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140的PMs，qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6的表达；Transwell实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡；肝癌细胞和PMs以4∶1比例注射于BALB/c裸鼠皮下，建立裸鼠皮下肝癌模型，成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果 慢病毒介导PMs RIP140的过表达，病毒转染效率高，RIP140过表达明显；HCM刺激PMs后，TAMs中RIP140呈低表达；HCM诱导TAMs呈M2型极化，并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6轴处于活化状态；TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖，抑制肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140可抑制HCM介导的TAMs M2型极化并抑制NF-κB/IL-6通路的激活，减少IL-6的释放；除此之外，TAMs过表达RIP140可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖，促进肝癌细胞的凋亡。结论 过表达RIP140的TAMs可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响，同时评价β-榄香烯对正常胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用；通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。结果 β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡，两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃癌细胞克隆形成率，诱导SGC7901细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平，增加了Bax和活化的Caspase-3（17Kd）表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1（p21-activated protein kinase 1）的总蛋白表达无明显影响，但降低了Pak1（Thr423）和ERK1/2（Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2）的磷酸化水平。结论 β-榄香烯抑制胃癌细胞增殖，诱导胃癌细胞凋亡，其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。
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