分类: 计算机科学 >> 计算机科学的集成理论 提交时间: 2018-04-24 合作期刊: 《计算机应用研究》
摘要: 针对工业控制网络中典型的攻击类型,提出一种利用深度学习预测工控网络通信异常的方法。首先,利用主成分分析方法对原始数据降维,消除原始数据集的相关性;其次,构建人工神经网络并利用万有引力搜索算法中粒子惯性质量计算思想改进的鱼群算法来优化极限学习机的输入权值和阈值。测试实验结果表明,异常检测的准确率有所提升,同时有效地缩短了检测时间,实现了利用深度学习预测工控网络通信异常的行为。
分类: 生物学 >> 植物学 >> 应用植物学 提交时间: 2020-08-02 合作期刊: 《广西植物》
摘要: 水花生(Alternanthera philoxeroides)因其表型可塑性、高生长速率和快速无性繁殖能适应水、陆生境。利用光学显微镜和荧光显微镜对水、陆生境的水花生不定根、茎解剖结构、组织化学特征及质外体通透性进行研究。结果表明:(1)水生境下,其不定根皮层中具较大裂生型通气组织,无次生生长,内皮层具凯氏带且栓质化,皮层和皮下层明显木质化。(2)在陆生环境下,其不定根有次生生长,胞间具通气组织,内皮层具凯氏带且栓质化,皮层和皮下层略木质化;此外,不定根还具额外形成层,产生次生维管束,薄壁组织和不定芽,多年生不定根中具直接分裂的薄壁组织,周皮具凯氏带,且栓质化和木质化。(3)水、陆生境下,其匍匐茎具髓和中空髓腔,发生次生生长,具裂-溶生型通气组织、单层内皮层、厚角组织和木质化且栓质化的角质层,陆生匍匐茎周皮栓质化且木质化。(4)水花生质外体屏障结构组成复杂,黄连素无法穿透质外体屏障结构。水花生的上述解剖学特征,是水花生适应水、陆生境的有力证据。
分类: 动力与电气工程 >> 工程热物理学 提交时间: 2017-11-23 合作期刊: 《工程热物理学报》
摘要: 实验测量了某高速高负荷压气机叶栅两个马赫数((0.5884和0.5))下-8°、-6°、-4°、-1.69°、0°、2°、4°和8°共8个攻角的栅后流场,分析了其损失特性随着攻角的变化规律。结果表明:设计马赫数0.5884下,该叶栅低总压损失系数对应的攻角范围较小,随着攻角往两端偏离最优攻角,叶栅损失很快就急剧增加;从2°到4°攻角,流场结构发生了改变,近叶中区域也开始发生了较大的分离,而近端区的角区分离反而减小,使得总压损失未迅速增加,而是基本不变;随着攻角进一步增大到8°,发展成了全叶高的大尺度分离流动,尾迹速度亏损急剧增大,总压损失也急剧增大。
分类: 动力与电气工程 >> 工程热物理学 提交时间: 2017-10-30 合作期刊: 《工程热物理学报》
摘要: 实验测量了某高速高负荷压气机叶栅两个马赫数((0.5884和0.5))下-8°、-6°、-4°、-1.69°、0°、2°、4°和8°共8个攻角的栅后流场,分析了其损失特性随着攻角的变化规律。结果表明:设计马赫数0.5884下,该叶栅低总压损失系数对应的攻角范围较小,随着攻角往两端偏离最优攻角,叶栅损失很快就急剧增加;从2°到4°攻角,流场结构发生了改变,近叶中区域也开始发生了较大的分离,而近端区的角区分离反而减小,使得总压损失未迅速增加,而是基本不变;随着攻角进一步增大到8°,发展成了全叶高的大尺度分离流动,尾迹速度亏损急剧增大,总压损失也急剧增大。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2018-11-25 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 目的:本文旨在探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将靶向PKM2的慢病毒载体转染人K562细胞株(shPKM2组),同时设立空载体转染组为对照(Vector组)。采用qRT-PCR和Western blot技术分别检测Vector组和shPKM2组PKM2 mRNA和蛋白的表达以及自噬标志物的变化;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果:在稳定干扰PKM2后,PKM2的mRNA(t=11.58,P=0.0003)和蛋白水平(t=11.88,P=0.0003)均明显降低。与Vector组比较,shPKM2组细胞体外增殖能力显著降低(F=118.87,P<0.0001)。同时,干扰PKM2可使K562细胞周期阻滞在G1期,细胞凋亡率显著增加(t=37.23,P<0.0001);使促凋亡蛋白Bax表达增加(t=15.36,P=0.0001)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(t=9.965,P=0.0006)。此外,干扰PKM2可减弱K562细胞自噬水平,表现为LC3II降低(tLC3II=10.32,PLC3II=0.0005),而p62水平增加(tp62=14.59,Pp62=0.0001)。还发现自噬诱导剂能逆转shPKM2引起的白血病细胞体外增殖能力减弱(F=96.32,P<0.0001)。结论:以上结果表明干扰PKM2可抑制人白血病K562细胞的体外增殖并促进其凋亡,其机制可能与PKM2介导的自噬活性降低有关,提示PKM2可能作为白血病诊疗的一个潜在靶点。