氨基酸缺乏诱导细胞自噬的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体C1信号机制研究进展

作者： 柏雪 ^1,2 王建萍 ^1,3 丁雪梅 ^1,3 白世平 ^1,3 曾秋凤 ^1,3 张克英 ^1,3
作者单位：

1. 四川农业大学动物营养研究所，成都 611130；西南民族大学生命科学与技术学院，成都 610000；教育部动物抗病营养研究重点实验室，成都 611130
提交时间：2017-10-11 00:00:00

摘要: 自噬是机体维持自身稳态的一种重要生理活动，当体内氨基酸或葡萄糖等营养缺乏时，细胞会启动自噬。自噬受到多种信号通路的调节，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体C1（mTORC1）信号通路是其中重要的一条，它可以使自噬相关基因13（Atg13）磷酸化，抑制自噬起始。本文将围绕近年来报道的氨基酸缺乏诱导细胞自噬的mTORC1信号通路，包括小G蛋白、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、微小RNA(miRNA)、氨基酰-tRNA合成酶在其中的作用等研究进展进行综述。

氨基酸自噬 mTORC1 机制

分类： 生物学 >> 动物学
引用： ChinaXiv:201711.01551 (或此版本 ChinaXiv:201711.01551V1)
DOI:10.12074/201711.01551V1
CSTR:32003.36.ChinaXiv.201711.01551.V1
推荐引用方式： 柏雪,王建萍,丁雪梅,白世平,曾秋凤,张克英.(2017).氨基酸缺乏诱导细胞自噬的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体C1信号机制研究进展.动物营养学报.[ChinaXiv:201711.01551] (点此复制)

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2017-10-11 00:00:00

ChinaXiv:201711.01551V1

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