• miR-21 靶向TLR-4/MyD88信号通路介导冷空气诱导的气道免疫失调

    分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》

    摘要: 目的 探讨miR-21在冷空气诱导的气道上皮免疫功能失调中的作用及其可能的潜在分子机制。方法 气-液双相法培养人永生化气道上皮细胞BEAS-2B及16HBE,通过逆转录荧光定量PCR法检测不同时间梯度冷暴露的细胞中内源性miR-21,miR-164,miR-155的水平改变。通过构建TLR-4 3’UTR端及其结合位点突变质粒,并与miR-21模拟物、miR-21抑制物以及对照共转染BEAS-2B及16HBE细胞,进行双荧光素酶标记试验证实TLR-4为miR-21的靶蛋白。利用lipofectamine2000分别将miR-21模拟物、miR-21模拟对照物、miR-21抑制物、miR-21抑制对照物转染给BEAS-2B及16HBE细胞,并给予常温(37 ℃)培养或冷暴露(30 ℃),以Western Blot法检测各实验组TLR-4/MyD88蛋白水平。结果 低温诱导气道上皮细胞内miR-21水平提高(P<0.05),而miR-164及miR-155无显著变化。低温提高气道上皮细胞内miR-21水平呈时间依赖性。双荧光素酶报告实验证实,TLR-4为miR-21的直接靶蛋白。Western Blotting法检测结果显示转染miR-21模拟物的BEAS-2B及16HBE细胞在常温培养下TLR-4/MyD88蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),低温刺激可降低气道上皮细胞内TLR-4/MyD88的蛋白水平(P<0.05);而使用miR-21抑制物处理,可部分抑制低温诱导的TLR-4/MyD88的蛋白水平下调(P<0.05)。结论 低温刺激可能通过提高气道上皮细胞内miR-21水平,降低TLR-4/MyD88蛋白水平,影响气道上皮免疫功能。

  • 恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化96周的临床疗效

    分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》

    摘要: 目的 观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片对慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化患者的临床疗效,探索具有协同治疗作用、促进CHB肝纤维化逆转的联合治疗方案。方法 2010年 6月~2015年 6月在南方医科大学南方医院感染内科接受抗病毒治疗的CHB肝纤维化患者197例构成随访队列,按年龄、性别、LSM配对后分为恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片组(以下简称A组,n=98例)和单用恩替卡韦治疗组(以下简称B组,n=99例),每12周随访1次。检测两组患者HBV DNA定量、血清学指标、血生化指标,肝脏硬度值(LSM)采用FibroScan检测,并转换为Metavir分期。结果 治疗后两组患者LSM均明显降低(P<0.05),A组与B组Metavir分级下降中位时间分别为72周、96周,差异有统计学显著性意义;A组和B组ALT复常中位时间分别为12周、24周,AST复常中位时间分别为24周、36周,差异均有统计学显著性意义。两组HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率无明显差 异。结论 恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片能进一步改善CHB肝纤维化患者的总体疗效;对CHB肝纤维化具有协同治疗效应;复方鳖甲软肝片尚具有独立的护肝降酶作用。