透明带3多肽诱导的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宫组织中Ki-67、ER的表达

分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》

蔡慧华 付霞霏 任旭雯 陈夏珠 张冬梅 何援利

摘要： 目的以透明带3多肤(pZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象，观察其子宫Ki-67、雌激素受体((ER)的表达，以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7-8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只，随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体a亚型(ERα)及雌激素受体p亚型(ERβ)的表达。结果8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比，模型组子宫萎缩，内膜变薄，单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱，且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα,而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论pZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型，同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。

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