分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨Tal1对T-ALL细胞增殖及其机制的影响。方法用Tal1慢病毒感染T-ALL细胞株 Jurkat，建立稳定的Tal1敲降细胞株（Jurkat-siTal1）和 Tal1 过表达细胞株（Jurkat-T1），及 siRNA 阴性对照细胞（Jurkat-mock1）和过表达阴性对照细胞（Jurkat-mock2）。CCK-8检测细胞生长能力；流式细胞术检测细胞周期；Real-time RT-PCR和Western blot检测周期蛋白依赖性激酶抑制因子2（CDKN2A）、周期蛋白依赖性激酶抑制因子1（CDKN2B）mRNA和蛋白表达。结果成功建立Jurkat稳定转染细胞株。CCK8结果表明细胞Jurkat-T1与Jurkat-mock2相比，细胞生长更快，而Jurkat-siTal1与Jurkat-mock1相比，细胞生长明显减缓。流式细胞术检测细胞周期发现，Jurkat-siTal1与Jurkat-mock1相比G 0 /G 1 期增加，S期减少；而Jurkat-T1与Jurkat-mock2相比，G 0 /G 1 期减少，S期增加。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示Tal1抑制Jurkat细胞内CDKN2A、CDKN2B的mRNA和蛋白表达。结论 Tal1可以促进T淋巴白血病细胞Jurkat增殖；促进Jurkat细胞由G0/G1期向S期转换，其可能通过Tal1抑制G 0 /G 1 和S期负调控蛋白CDKN2A、CDKN2B的表达。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的以CML K562细胞为研究对象，探索β-arrestinl促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestinl慢病毒载体感染CML K562细胞，形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞，及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象，利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀( Co-IP )实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl，而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl Western blot结果表明β-arrestinl特异性增强磷酸化JNK表达，JNK抑制剂SP600125能抑制β-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestinl能与Src结合。结论CML K562细胞中β-arrestinl与Src结合，促进JNK信号通路激活，从而促进细胞增殖。
分类： 生物学 >> 植物学 >> 应用植物学 提交时间： 2018-09-07 合作期刊: 《广西植物》
摘要： 元江素馨(Jasminum yuanjiangense)为云南省元江河谷狭限分布的特有植物，采用典型选样法在元江 素馨较为集中分布地布置 4 个样方，包含干热灌丛、稀树灌草丛 2 个植被类型，调查分析种群年龄结构及 存活曲线，量化种群结构类型，比较各局域元江素馨种群的差异性；运用时间序列预测种群数量动态，以 揭示元江素馨种群结构及动态特征。结果表明：(1)元江素馨种群属于增长型，Vpi′=0.0041，表明该种群趋 近于稳定型；种群结构在发展过程中存在一定的波动性，种群生长前期个体数多于生长后期；存活曲线趋 于 Deevey-Ⅲ型和 Deevey-Ⅰ型；幼苗充足，死亡率高，幼龄阶段到中龄阶段个体生长发育受阻。(2)时间序 列预测分析表明，元江素馨种群具备一定的恢复能力，未来 2、4 个龄级时间后种群个体数均呈现小幅度的 增加趋势。(3)各局域元江素馨种群结构存在差异，但依据其年龄结构大致可划分为两类，样地 1、样地 2 和样地 4 种群为增长型，存活曲线表现出 Deevey-Ⅲ型；样地 3 的种群为稳定型，存活曲线呈现出 Deevey-Ⅰ 型，稳定型种群生境较增长型种群生境更适宜于元江素馨的生长。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的:研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘），每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型，对照组用生理盐水代替。收取标本，用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌，q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少，BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低，肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低，同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻，其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达，抑制支气管哮喘气道黏液高分泌，表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用。
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