分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-21 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨自噬在法舒地尔（Fasudil）抑制Rho激酶心肌保护中的变化，并分析其作用及可能机制。方法 离体大鼠心脏Langendorff装置灌流，结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血，松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）模型。实验分3组：I/R组、法舒地尔（Fasudil）组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素（Wort）组。连续记录左心室动力学变化，收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量；RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化，Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果 与I/R组比，Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善，降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放，Atg5、Beclin1 mRNA表达增加，Bcl-2/Bax mRNA升高，caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用，抑制了心室动力学指标的恢复，LDH释放增多，Atg5和Beclin1 mRNA表达降低，Bcl-2/Bax降低，caspase 3蛋白表达升高。结论 抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生，且自噬起到保护心肌的作用，可能与减少细胞凋亡有关。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2018-01-25 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法 正常大鼠和2型糖尿病SD大 鼠各选30只，随机分为6组（n=10），正常大鼠分为假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪定后处理组（DP组）；糖尿病 大鼠分为糖尿病假手术组（DM-S）、糖尿病缺血-再灌注组（DM-IR组）和糖尿病右美托咪定后处理组（DM-DP组）。监测各组大 鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再 灌注120 min后收集各组大鼠血浆，检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果 与S组 相比，正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低（P0.05），心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高 （P<0.05）。结论 右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用，对抗炎症的发生，糖尿病状态下右美托咪定 不能改善炎症介质的释放，心肌梗死面积无明显减少。
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