分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 观察短刺法对兔膝骨关节炎（KOA）关节软骨细胞 Y 染色体的性别决定区域（Sox9）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和Ⅹ型胶原（ColⅩ）表达的影响，探讨短刺治疗KOA的作用机制。方法 40只新西兰兔利用随机对照表随机分为正常组（N组）10只、造模组30只，对造模组行Hulth手术法复制膝骨关节炎模型，X线评估造模情况，造模成功后随机分为对照组（M组）、短刺组（CN组）和普通针刺组（NTN组），术后6周开始治疗，M组不予任何处理，CN组和NTN组取左膝关节单侧足三里、内外膝眼、梁丘和阴陵泉穴，留针20 min，1次/d，一疗程5 d，共4个疗程，分别在治疗前和治疗结束后随机选取各组新西兰兔观察其行为学改变；实验结束后观察软骨大体形态及组织学评分；Westem-Blot法检测Sox9和ColⅩ蛋白的表达；免疫组化检测VEGF和ColⅩ蛋白的表达；RT-PCR检测Sox9和VEGFmRNA的表达。结果 M、CN、NTN组在治疗前和治疗结束后兔行为学及软骨大体观察发生明显改变；HE染色显示CN组和NTN组软骨组织损伤减轻，有修复趋势；N组、M组、CN组和NTN组软骨Mankin评分差异均有统计学意义（P<0.01）；CN组和NTN组较M组Sox9蛋白和mRNA表达升高、VEFG蛋白和mRNA表达降低、ColⅩ蛋白表达降低（P<0.01）；CN组和NTN组差异有统计学意义（P<0.01）。结论 短刺法能有效治疗KOA，其作用机制可能是提高软骨细胞 Sox9的含量，降低VEGF和ColⅩ的表达，抑制肥大细胞分化，从而维持软骨细胞的正常表型，使软骨得到修复。
分类： 医学、药学 >> 临床医学 提交时间： 2025-02-24 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 背景 目前针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛疗效尚佳，但其机制不明。目的 观察电针联合芍药甘草汤对卒中后肢体痉挛大鼠运动功能及M1区突触重塑的影响。方法 2022年11月—2023年6月，选取健康雄性SD大鼠72只，7周龄，最终纳入60只。依据随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、电针组、巴氯芬组、中药组、针药组。于造模后第1天至第6天进行干预，电针组大鼠行电针患侧“曲池”“阳陵泉”，密波，100 Hz，30 min/次，1次/d。中药组予芍药甘草汤灌胃4.2 g/kg，1次/d。巴氯芬组以巴氯芬溶液灌胃，5.25 mg/kg，1次/d。针药结合组予电针联合中药灌胃，方法和剂量同上，1次/d。造模前及造模后第1、3、6天行catwalk步态分析。第6天采集数据后，取脑皮质M1区备用。尼氏染色观察M1区神经元损伤情况。荧光定量PCR技术、Western blotting法检测M1区脑源性神经营养因子（BDNF）、γ-氨基丁酸（GABA）、神经营养素3（NT3）含量。电镜观察M1区突触生长情况。结果 造模后第3天针药组大鼠足迹平均强度大于空白组，造模后第6天针药组大鼠四足支撑百分比高于空白组（P<0.05）。尼氏染色发现针药组与空白组的神经元损伤情况较为接近。荧光定量PCR结果显示，针药组大鼠GABA表达水平低于空白组，BDNF表达水平高于空白组（P<0.05）。Western blotting法结果显示，模型组、电针组、巴氯芬组大鼠GABA、NT3、BDNF相对蛋白含量低于空白组（P<0.05）；中药组、针药组大鼠GABA、NT3、BDNF相对蛋白含量高于模型组（P<0.001）。电镜发现针药组突触形态较为完整，囊泡量多，前后膜边界清晰，接触边界较长，与空白组相似度更高。结论 电针联合芍药甘草汤可以改善卒中后肢体痉挛大鼠的运动功能，其机制可能是通过改善突触可塑性。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的探讨电针对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试躁关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体(TREM)-1表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组，每组各10只;正常组常规喂养，其余采用尿酸钠溶液注射法建立AGA模型。造模前2d，正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃，西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃，电针组选取受试侧三阴交、解溪、昆仑，频率1.5-2 Hz，电压9V，电流强度1-3 mA,疏密波，留针20 min,1加d，连续9d。分析各组大鼠关节功能障碍，采用ELISA法检测受试躁关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量，采用免疫组化及Western blot法检测TREM-1表达。结果与正常组比较，模型组大鼠功能障碍指数显著增高(P0.05 )。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
分类： 医学、药学 >> 临床医学 提交时间： 2023-09-22 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 背景 术后认知功能障碍（POCD）是增加患者术后发病率和死亡率的重要原因之一。炎症反应和铁死亡是 POCD 发生的重要机制假说，而电针改善 POCD 患者学习和记忆功能机制不清。目的 观察电针对 POCD 老年大鼠学习记忆及炎性细胞因子和海马神经元铁死亡的影响，探讨电针改善 POCD 的作用机制。方法 2022 年 1 月2023 年 2 月选取 18~20 月龄 SD 大鼠 72 只，按照随机数字表法分为 3 组：对照组（n=24）、模型组（n=24）和电针组（n=24）。根据术后 3、7 d 两个观察时间点将每组大鼠分为 2 个亚组（对照组术后 3 d 亚组、对照组术后 7 d 亚组、模型组术后3 d 亚组、模型组术后 7 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组），每组 12 只。采用剖腹探查手术建立POCD 模型，选取电针组大鼠百会和内关穴进行电针刺激。采用 Morris 水迷宫装置检测大鼠行为学表现，酶联免疫吸附试验检测血清、海马中白介素（IL）6、IL-10、肿瘤坏死因子 （TNF-）的含量，检测海马组织脂质过氧化物（LPO）、Fe2+，免疫印迹法检测海马酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4（ACSL4）、铁蛋白重链 1（FTH1）、血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3（LPCAT3）蛋白表达水平。采用透射电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果 术后 3 d、7 d 大鼠组别与时间对大鼠术前认知功能训练逃避潜伏期均不存在交互作用（P 交互 >0.05），训练时间对逃避潜伏期主效应均显著（P 时间0.05）。模型组术后 3 d 亚组逃避潜伏期高于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，穿越平台次数、目标象限停留时间低于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，电针组术后3 d 亚组穿越平台次数低于对照组术后 3 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 7 d 亚组逃避潜伏期高于对照组术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组，穿越平台次数低于对照组术后 7 d 亚组，目标象限停留时间低于对照组术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 3 d 亚组血清 IL-6、TNF- 高于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，电针组术后 3 d 亚组 TNF- 高于对照组术后 3 d 亚组，IL-10 高于对照组术后 3 d 亚组、模型组术后 3 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 7 d 亚组血清 IL-6 高于对照组术后 7 d 亚组，TNF- 高于对照组术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组，电针组术后 7 d 亚组 IL-10 高于对照组术后 7 d 亚组、模型组术后 7 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 3 d 亚组海马 IL-6、TNF- 高于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，电针组术后 3 d 亚组 IL-6、TNF- 高于对照组术后 3 d 亚组，IL-10 高于对照组术后 3 d 亚组、模型组术后 3 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 7 d 亚组海马 IL-6、TNF- 高于对照组术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组，电针组术后 7 d 亚组 IL-10 高于对照组术后 7 d 亚组、模型组术后 7 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 3 d 亚组 Fe2+、LPO、ACSL4、LPCAT3 高于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，电针组术后 3 d 亚组高于对照组术后 3 d 亚组，模型组术后 3 d 亚组 FTH1 低于对照组术后 3 d 亚组、电针组术后 3 d 亚组，电针组术后 3 d 亚组低于对照组术后 3 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 7 d 亚组 Fe2+、LPO、ACSL4、LPCAT3 高于对照组术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组，FTH1 低于术后 7 d 亚组、电针组术后 7 d 亚组（P<0.05）。模型组术后 3、7d 亚组海马组织视野内细胞核双核膜结构清晰，核周隙未见明显增宽，形态不规则，表面凹凸不平；核内染色质浓缩边集；胞质内少量线粒体膜破裂，膜结构消失；部分内质网明显扩张；并可见部分髓鞘断裂，排列紊乱；电针组术后3、7 d 亚组较模型组明显改善。结论 炎性细胞因子失衡和神经元铁死亡可能是 POCD 发生的重要病因机制；电针能够改善 POCD 老年大鼠的学习记忆能力，其发挥脑保护作用机制可能与其调控全身和中枢炎性细胞因子水平以及神经元细胞铁死亡途径有关。
分类： 医学、药学 >> 临床医学 提交时间： 2023-06-09 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 背景 学习记忆障碍是脑卒中后常见的功能障碍，严重影响患者的整体康复。电针神庭、百会对脑卒中后认知功能障碍患者具有确切疗效，但其作用机制尚未十分明确。目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）后学习记忆障碍大鼠海马神经元保护作用及对脑源性神经生长因子（BDNF）/ 酪氨酸受体激酶 B（TrkB）/ 磷脂酰肌醇 -3- 羟激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B（Akt）信号通路的影响。方法 2021 年 5 月2022 年 3 月选取 60 只 8 周龄健康雄性 SD 大鼠，取 24 只大鼠分为空白组（n=12）、假手术组（n=12），其余 36 只大鼠构建 MCAO/R 模型。将造模成功的 24 只大鼠随机分为模型组（n=12）和电针组（n=12）。电针组于神庭、百会穴进行电针治疗，采用进行 Zea#2;Longa 评分观察各组大鼠神经功能缺损程度采用空间探索实验评价大鼠空间学习记忆能力，采用 TTC 染色观察大鼠脑梗死体积。采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RT-PCR）测定 BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA 水平，Western Blot 检测 BDNF、TrkB 蛋白水平及 PI3K、Akt 蛋白磷酸化水平。结果 术后 2 h 模型组、电针组 Zea-Longa 评分与空白组、假手术组差异有统计学意义（P<0.05），治疗第 7 天、治疗第 14 天模型组 Zea-Longa 评分与空白组、假手术组、电针组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗第 9~13 天模型组逃避潜伏期均大于假手术组（P<0.05），电针组均低于模型组（P<0.05）。模型组穿越平台有效区域次数低于空白组、假手术组（P<0.05），电针组高于模型组（P<0.05）。空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脑梗死体积分别为 0、0、（36.76.3）%、（24.02.2）%，电针组大鼠脑梗死体积低于模型组（P<0.05）。模型组 BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA 水平低于空白组、假手术组（P<0.05），电针组 BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA 水平高于模型组（P<0.05）。与假手术组相比，模型组 BDNF、TrkB 蛋白水平均下降（P<0.01；P<0.001），PI3K、Akt 蛋白磷酸化水平下降（P<0.01；P<0.05）；与模型组相比，电针组 BDNF、TrkB 蛋白水平和 PI3K、Akt 蛋白磷酸化水平均升高（P<0.05）。结论 电针可能通过上调 BDNF/TrkB/PI3K/Akt 通路相关蛋白表达，减轻神经功缺损症状，改善脑缺血再灌注后学习记忆能力。
分类： 医学、药学 >> 预防医学与公共卫生学 提交时间： 2023-03-28 合作期刊: 《中国全科医学》
摘要： 背景 缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高，溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大，针刺是治疗本病的特色疗法，但作用机制尚不明确。目的 探讨通督调神电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶（GSK-3）/亲环素D（Cyp-D）信号通路及线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响，探讨其防治CIRI的可能机制。方法 2022年68月，将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组，每组20只。造模前干预7d，电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组：百会、风府、大椎穴进行电针干预，1次/d，连续7d；造模前24h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂（5nmol）。除假手术组，余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型；造模成功后，取大鼠右侧脑皮质，采用改良神经功能损伤评分量表（mNSS）、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度，TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况；免疫荧光染色、Westernblotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3、p-GSK-3、Cyp-D、细胞色素C（Cyt-C）、Caspase-3表达。结果 除假手术组，各组大鼠均造模成功。与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分及脑组织相对梗死体积均增加，线粒体结构破坏严重，细胞凋亡指数升高，p-GSK-3、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强，miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3mRNA表达增高，p-GSK-3/GSK-3值降低，Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量增高，MPTP开放程度增加（P<0.05）。与模型组比较，电针组、抑制剂组mNSS评分及相对梗死体积均降低，线粒体结构破坏减轻，p-GSK-3/GSK-3增加，Caspase-3蛋白相对表达量降低；电针+激动剂组GSK-3mRNA表达增高（P<0.05）；电针组、抑制剂组、电针+激动剂组细胞凋亡指数降低，p-GSK-3、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强，miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3mRNA表达降低，Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低，MPTP开放程度降低（P<0.05）。与电针组比较，抑制剂组p-GSK-3阳性表达增强，Cyp-D阳性表达减弱，miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3mRNA表达降低，GSK-3mRNA表达增高，Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低，MPTP开放程度降低（P<0.05）；电针+激动剂组细胞凋亡指数增高，p-GSK-3阳性表达减弱，Cyp-D阳性表达增强，miR-124-3p、Cyt-C、Caspase-3mRNA表达增高，Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量增高，MPTP开放程度增加（P<0.05）。结论 通督调神电针预处理可减轻CIRI大鼠神经损伤，其机制可能与介导miR-124-3p/GSK-3/Cyp-D信号通路、抑制线粒体MPTP开放进而减轻细胞损伤相关。这一研究结果从机制上进一步验证了通督调神针法治疗CIRI的疗效，同时为中医治未病提供新的科学依据，促进临床应用。
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