分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒（hr-HPV）相关宫颈癌的发生发展的相关性。方法收集112例宫颈组织临床样本，包含16例正常宫颈组织，55例宫颈上皮内瘤变和41例宫颈鳞状细胞癌，运用免疫组织化学法检测宫颈组织切片中的CD163+巨噬细胞的表达水平，并对免疫组织化学法检测结果与临床数据进行统计学分析。结果免疫组化结果显示：CD163+巨噬细胞的细胞密度随着宫颈组织恶性变的程度增加而增多，且相关性分析示两者呈正相关（P=0.000）。同时，CD163+巨噬细胞的细胞密度在hr-HPV型宫颈癌中明显上调（P<0.05）。临床资料统计结果发现：CD163+巨噬细胞与宫颈癌的淋巴结转移和FIGO分期有显著相关性（P=0.005，P=0.004）。结论CD163+巨噬细胞的表达与宫颈组织恶性变的程度成正相关，hr-HPV感染与巨噬细胞中CD163的表达水平有显著相关性。CD163+巨噬细胞可作为hr-HPV感染所致宫颈癌发生发展的前瞻性预测因素。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探究前列腺素E（2 PGE2）对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用以及对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）趋化成管的影响。方法 分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂 AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑制剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察 PGE2调控巨噬细胞对 HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。结果 随着 NR8383细胞培养液中加入 PGE2浓度增高，其VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液 可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现 PGE2特异性的 EP2/EP4 受体拮抗剂 AH6809/AH23848，可以显著抑制 PGE2 增强 NR8383 细胞 内 VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制 PGE2增强NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。结论 PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体调控VEGF的合成，促进HUVEC趋化和成管效应。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法 构建miR-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导；将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果 模型组心肌细胞加入PE培养后，较对照组面积增大3倍以上，Acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。
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