分类: 生物学 >> 放射生物学 提交时间: 2023-07-19
摘要: [目的]基于网络药理学技术探讨当归抗碳离子辐射的分子机制。 [方法]通过相关数据库获得当归活性成分及其抗碳离子辐射靶点;构建靶点生物网络,对靶点进行生物信息学分析,用分子对接技术验证网络药理学结果。 [结果]当归9种活性成分通过98个靶点参与PI3K-Akt、MAPK等信号通路,调节DNA结合、激酶结合等分子功能,以及DNA损伤反应等过程;分子对接验证了网络药理学结果的可靠性。 [局限]对网络药理学结果只进行了分子对接验证。 [结论]当归主要通过调节炎症反应、免疫反应、损伤修复反应等过程发挥抗碳离子辐射作用。