分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 检测microRNA-107(miR-107)在肝癌中的表达及意义,并探讨其对肝癌细胞增殖能力的影响。方法 利用公共基因表达数据库(TCGA数据库和GEO数据库)中的肝癌microRNA表达谱数据库,分析miR-107在肝癌及癌旁的表达水平;收集22例肝癌及其相应癌旁新鲜组织标本,qRT-PCR方法检测miR-107的表达水平;收集53例石蜡包埋的肝癌组织标本,qRT-PCR方法检测miR-107表达水平并分析其在肝癌中的临床意义。在人肝癌细胞株Huh7中过表达或沉默miR-107,通过MTT方法检测其对肝癌细胞增殖能力的影响。结果 miR-107在肝癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。在肝癌组织中,miR-107与肿瘤大小呈正相关关系(P=0.032)。体外实验结果表明,过表达miR-107后肝癌细胞增殖能力明显增强(P<0.0001),而沉默miR-107后细胞增殖能力明显降低(P<0.0001)。结论 miR-107在肝癌中表达上调,其高表达与肝癌细胞增殖密切相关,miR-107可能是一个与肝癌的发生发展相关的基因。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制。方法 用siRNA干扰鼻咽癌细胞株C666-1 HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclin D1,CDK6及相关通路蛋白表达。用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖。结果 干扰HMGB1的表达后,细胞增殖明显减慢(P<0.001);细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多(P<0.001),S期细胞比例明显下降(P<0.001);Western blot结果显示cyclin D1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调。过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细胞比例增多(P<0.05);CCK-8显示细胞增殖明显增快(P<0.001)。结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过STAT3信号通路上调cyclin D1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestinl促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestinl慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀( Co-IP )实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl Western blot结果表明β-arrestinl特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制β-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestinl能与Src结合。结论CML K562细胞中β-arrestinl与Src结合,促进JNK信号通路激活,从而促进细胞增殖。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2018-08-29 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 目的:探究miR-196a-5p对小鼠前体脂肪细胞增殖、分化的影响及其潜在的分子机制。方法:①构建小鼠肥胖模型,RT-PCR检测脂肪组织中miR-196a-5p表达量;②鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,RT-PCR检测分化过程中miR-196a-5p的表达变化;③合成miR-196a-5p mimics和inhibitors转染3T3-L1细胞,以CCK8、EdU试剂盒检测miR-196a-5p对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响作用;④运用油红O染色、甘油三酯测定评估miR-196a-5p对3T3-L1细胞分化的影响;⑤RT-PCR检测miR-196a-5p对前脂肪细胞增殖、分化相关基因的影响;⑥ 结合前人文献,运用生物信息软件、荧光素酶报告系统对miR-196a-5p调控脂肪细胞分化的靶基因进行筛选和验证。结果:①miR-196a-5p在肥胖小鼠脂肪组织中高表达,在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中先升高后下降;②与阴性对照组相比,mimics转染抑制了3T3-L1细胞增殖,inhibitors转染促进了3T3-L1细胞增殖;③ 与阴性对照组相比,mimics组积累了大量油红着色的脂滴,甘油三酯含量增多;而inhibitors组的脂滴少而小,甘油三酯含量相对降低;④与阴性对照组相比,mimics转染抑制了增殖标志基因Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,促进了分化标志基因PPARγ、C/EBPα、LPL、aP2等的表达;inhibitors转染则表现出与mimics转染相反的作用;⑤miR-196a-5p可显著抑制野生型MAP4K3和MAPK1 3'UTR荧光素酶活性,而突变绑定位点可废除该抑制效应。结论:miR-196a-5p不仅可抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖,还可促进其诱导分化、沉积脂滴;miR-196a-5p可能通过靶向调节MAP4K3和MAPK1来介导3T3-L1前脂肪细胞分化。
分类: 生物学 >> 动物学 提交时间: 2018-12-24 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要: 本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和玉米赤霉烯酮(ZEN)对人结直肠腺癌细胞(HCT116细胞)、人肺癌细胞(A549细胞)、人肝癌细胞(HepG2细胞)的促增殖和促迁移作用。设空白对照组,并以赭曲霉毒素A(OTA)作为阳性对照,采用噻唑蓝(MTT)比色法和细胞划痕愈合试验分别检测细胞活力和细胞迁移能力。结果表明:与空白对照组相比,0.080、0.400 μmol/L OTA能显著或极显著增强HCT116、A549和HepG2细胞活力(P<0.05或P<0.01),50.000 μmol/L OTA则能极显著降低HCT116、A549和HepG2细胞活力(P<0.01);DON在低浓度(0.016、0.080 μmol/L)时对HCT116和A549细胞活力无显著影响(P>0.05),但能极显著增强HepG2细胞活力(P<0.01),而在DON中高浓度(2.000、10.000、50.000 μmol/L)时则能极显著降低HCT116、A549和HepG2细胞活力(P<0.01);ZEN浓度在0.016~50.000 μmol/L时能显著或极显著增强HepG2细胞活力(P<0.05或P<0.01),ZEN在高浓度(50.000 μmol/L)时能极显著降低HCT116和A549细胞活力(P<0.01)。细胞划痕愈合试验结果表明,与空白对照组相比,1、10 nmol/L OTA、DON和ZEN作用24、48 h能极显著促进HepG2细胞迁移(P<0.01)。由此可见,在0.016~50.000 μmol/L浓度内,DON和ZEN对HepG2细胞有显著的促进增殖和迁移的作用,表明DON和ZEN在HepG2细胞系上具有潜在的致癌性。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2018-11-25 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 目的:本文旨在探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将靶向PKM2的慢病毒载体转染人K562细胞株(shPKM2组),同时设立空载体转染组为对照(Vector组)。采用qRT-PCR和Western blot技术分别检测Vector组和shPKM2组PKM2 mRNA和蛋白的表达以及自噬标志物的变化;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果:在稳定干扰PKM2后,PKM2的mRNA(t=11.58,P=0.0003)和蛋白水平(t=11.88,P=0.0003)均明显降低。与Vector组比较,shPKM2组细胞体外增殖能力显著降低(F=118.87,P<0.0001)。同时,干扰PKM2可使K562细胞周期阻滞在G1期,细胞凋亡率显著增加(t=37.23,P<0.0001);使促凋亡蛋白Bax表达增加(t=15.36,P=0.0001)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(t=9.965,P=0.0006)。此外,干扰PKM2可减弱K562细胞自噬水平,表现为LC3II降低(tLC3II=10.32,PLC3II=0.0005),而p62水平增加(tp62=14.59,Pp62=0.0001)。还发现自噬诱导剂能逆转shPKM2引起的白血病细胞体外增殖能力减弱(F=96.32,P<0.0001)。结论:以上结果表明干扰PKM2可抑制人白血病K562细胞的体外增殖并促进其凋亡,其机制可能与PKM2介导的自噬活性降低有关,提示PKM2可能作为白血病诊疗的一个潜在靶点。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 探讨miR-135b在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖的作用的机制。方法 运用RT-PCR的方法检测22对子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的 miR-135b和 FOXO1的表达;运用 RT-PCR的方法检测 JEC、Ishikawa、HEC-1-B、RL-952这4种子宫内膜癌细胞株中miR-135b和FOXO1的表达。分别转染miR-135b的模拟物抑制物于子宫内膜癌细胞株,通过RT-PCR检测转染的效果,通过MTT增殖试验检测对子宫内膜癌细胞增殖的影响。通过RT-PCR的方法检测FOXO1 mRNA的变化,Western blotting检测在 FOXO1 蛋白的变化。结果 miR-135b在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达增高(P<0.05), FOXO1在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达降低(P<0.05)。荧光定量PCR显示子宫内膜癌细胞中miR-135b与FOXO1表达趋势成负相关。miR-135b能促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05)。上调miR-135b能够降低FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),下调miR-135b能够提高FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 miR-135b在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,其部分分子机制可能是通过调控靶基因FOXO1而发挥作用。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2018-10-15 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 目的:探讨长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖,迁移与侵袭的影响。方法:构建SNHG3过表达质粒,实验分别设置阴性对照组(pcDNA-3.1+)与SNHG3基因过表达组(pcDNA-3.1+/SNHG3)。将MCF-7细胞转染对照组质粒和SNHG3过表达质粒,采用实时定量PCR 方法检测 SNHG3 mRNA 转录水平,Western blot 检测MMP9及EMT相关蛋白水平;集落形成实验检测MCF-7细胞增殖能力;划痕愈合实验检测MCF-7细胞横向迁移能力; Transwell 小室实验检测MCF-7细胞纵向迁移能力及侵袭能力;结果:过表达SNHG3后,MCF-7细胞中SNHG3的mRNA水平显著增高(P<0.001);MCF-7细胞的体外增殖能力明显增加(P<0.01),迁移(P<0.01)与侵袭能力(P<0.001)也显著增强,实时定量PCR, Western blot 结果显示SNHG3可激活EMT相关通路。结论: 过表达SNHG3可能通过激活EMT通路促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖,迁移与侵袭。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2018-01-11 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 为初步探讨Herpud1在肾脏发育中的生物学作用,过表达Herpud1载体及敲低Herpud1载体被构建。载体被转染进后肾间充质细胞,通过RT-PCR和蛋白免疫印迹检测了上皮间质的转换过程(EMT)的标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),Snail蛋白及内质网应力的标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),真核起始因子2α (eIF2α)的表达变化,通过EDU细胞增殖实验检测了Herpud1对细胞的增殖的作用,同时利用细胞划痕实验验证了细胞的迁移能力。结果显示,与空白对照组相比,在Herpud1过表达的实验组中,E-cadherin的表达在mRNA和蛋白水平均是降低的,而Snail和Vimentin的表达则是上升的,并伴随着细胞增殖活性的降低和细胞迁移能力增加,同时内质网应力相关蛋白GRP78和eIF2α是升高的。在Herpud1敲低的实验组,E-cadherin的表达在mRNA和蛋白水平均是升高的,而Snail和Vimentin的表达下降,细胞迁移能力是降低并且细胞增殖活性是升高的,同时内质网应力相关蛋白GRP78和eIF2α也是降低的。这些结果证明了Herpud1可以促进MK3细胞EMT过程,提高细胞的迁移能力,抑制细胞的增殖活性,其机制可能与细胞的内质网应力相关。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2017-07-24 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: 成肌分化过程包括成肌细胞的增殖,然后分化为肌细胞,最后融合形成肌管;microRNA(miRNA)是一类在转录后水平调控基因表达的微小非编码RNA ,它通过靶向靶基因mRNA的3’UTR,抑制其翻译或诱导其降解。已有研究表明,miRNA在成肌分化中起重要调控作用。根据表达方式的不同,分为肌肉特异表达的miRNA,有miR-1,miR-133,miR-206,miR-208,miR-499和miR-486;和非肌肉特异表达的miRNA,其中miR-27,miR-29,miR-128,miR-199a和miR-431在成肌分化过程中具有重要的调控功能。另外,论文阐述了几个与miRNA相互作用从而调控成肌分化的lncRNA的功能。 总之,通过介绍两类miRNA的靶基因及调控机制,阐述最新的研究进展。
分类: 生物学 >> 植物学 >> 应用植物学 提交时间: 2020-10-20 合作期刊: 《广西植物》
摘要: 南海珊瑚岛礁自然植被由于人类干扰和环境变化出现了退化现象,急需进行植被恢复重建。抗风桐作为南海珊瑚岛礁的优势种,在防风固沙以及植被生态恢复等方面发挥着重要作用。该研究以抗风桐带腋芽茎段为外植体,研究不同基本培养基、激素对其不定芽增殖和活性炭对生根、移栽的影响,以建立其种苗快速繁殖和植株再生体系。结果表明:MS 基本培养基适合于丛生芽的诱导和增殖,最佳继代培养周期为�60 d,最佳的不定芽增殖培养基为�MS + 6-BA 2.0 mg·L-1 + NAA 0.1 mg·L-1,培养�60 d 后增殖倍数达�5.52;不定芽在�MS +1.0 mg·L-1 IBA 培养基中生根率为�96.0%,在生根培养基添加�1.6 g·L-1 活性炭后其生根率下降至�42.4%;以添加活性炭生根培养获得的组培苗进行移栽成活率高达�93.9%,而不添加活性炭生根培养的组培苗移栽成活率仅为�78.3%。研究结果可为抗风桐种苗的离体快繁和珊瑚岛礁的植被恢复奠定技术基础。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的:探索丝胶蛋白对胃癌MKN45细胞增殖活性的影响及作用机制。方法用LC3双荧光自噬病毒转染胃癌MKN45细胞,用嘌呤霉素筛选LC3双荧光自噬病毒的MKN45稳转株。实验分为3组,空白对照组(Blank)、丝胶蛋白阳性组(Sericin)、丝胶蛋白加自噬抑制剂组(Sericin+3-MA)。培育48 h后用cck-8试剂测定细胞增殖活性,根据所测数据得出丝胶蛋白半数致死浓度IC50,按此浓度处理细胞并培育48h,用流式细胞仪分别检测凋亡、周期,电镜检测细胞自噬,Western blotting检测LC3、p62、Beclin蛋白表达。将种植胃癌的裸鼠分为2组,即对照组(Saline)、丝胶蛋白阳性组(Sericin),每组5只;分别注射生理盐水和丝胶蛋白,测量肿瘤体积和质量。结果丝胶蛋白阳性组(Sericin)与空白对照组(Blank)相比,MKN45细胞增殖活性明显受到抑制,且细胞凋亡增加(P<0.01),细胞阻滞于G2/M期(P<0.01)。相对于空白组,丝胶蛋白处理后细胞在电镜观察到自噬小体明显增多;Western blotting检测到LC3-2 表达上调,Beclin表达增加,p62表达逐渐下调;丝胶蛋白加自噬抑制剂组(Sericin+3-MA)实验结果则介于两者之间。动物实验中,丝胶蛋白阳性组(Sericin)与对照组(Saline)相比,肿瘤体积和质量有显著下降。结论丝胶蛋白可通过调控胃癌MKN45细胞自噬影响细胞增殖活性。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的:构建人全长DLL3的真核表达质粒,并分析上调和下调DLL3对人胃癌细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增人全长DLL3 基因并克隆至真核表达载体pCMV-Tag4中,通过酶切及测序鉴定后,瞬时转染HEK293T细胞,并以转染pCMV-Tag4质粒和无转染HEK293T细胞分别为阴性对照和空白对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot鉴定人全长DLL3基因的表达;进一步通过qRT-PCR和Western blot检测人DLL3在人正常口腔上皮细胞GES-1和AGS等3株胃癌细胞中的表达差异;当人DLL3/pCMV-Tag4 瞬时转染3 株胃癌细胞后,利用MTT检测DLL3 过表达后胃癌细胞的增殖;同时,特异性人DLL3siRNA 转染人胃癌细胞MGC803 和MKN45,利用MTT检测DLL3 下调后胃癌细胞的增殖。结果成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4重组质粒,转染HEK293T细胞24 h后,qRT-PCR和Western blot表明DLL3在mRNA和蛋白水平上的表达显著高于对照组;MTT细胞增殖实验显示:过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3后抑制胃癌细胞的增殖。结论成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4 真核表达质粒并在HEK293T细胞中获得表达,过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3抑制胃癌细胞的增殖,本研究为以DLL3为新靶点对胃癌进行靶向治疗提供新思路。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的:构建人全长DLL3的真核表达质粒,并分析上调和下调DLL3对人胃癌细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增人全长DLL3 基因并克隆至真核表达载体pCMV-Tag4中,通过酶切及测序鉴定后,瞬时转染HEK293T细胞,并以转染pCMV-Tag4质粒和无转染HEK293T细胞分别为阴性对照和空白对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot鉴定人全长DLL3基因的表达;进一步通过qRT-PCR和Western blot检测人DLL3在人正常口腔上皮细胞GES-1和AGS等3株胃癌细胞中的表达差异;当人DLL3/pCMV-Tag4 瞬时转染3 株胃癌细胞后,利用MTT检测DLL3 过表达后胃癌细胞的增殖;同时,特异性人DLL3siRNA 转染人胃癌细胞MGC803 和MKN45,利用MTT检测DLL3 下调后胃癌细胞的增殖。结果成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4重组质粒,转染HEK293T细胞24 h后,qRT-PCR和Western blot表明DLL3在mRNA和蛋白水平上的表达显著高于对照组;MTT细胞增殖实验显示:过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3后抑制胃癌细胞的增殖。结论成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4 真核表达质粒并在HEK293T细胞中获得表达,过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3抑制胃癌细胞的增殖,本研究为以DLL3为新靶点对胃癌进行靶向治疗提供新思路。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响,同时评价β-榄香烯对正常胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用;通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。结果 β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡,两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃癌细胞克隆形成率,诱导SGC7901细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平,增加了Bax和活化的Caspase-3(17Kd)表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1(p21-activated protein kinase 1)的总蛋白表达无明显影响,但降低了Pak1(Thr423)和ERK1/2(Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2)的磷酸化水平。结论 β-榄香烯抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的研究17-AAG联合紫杉醇(PTx)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-AAG单独或联合使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组相比,单独使用17-AAG ,PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5μmol/L PTX联合0.625μmol/L 17-AAG可抑制Eca-109的生长,且联合效应明显强于各自单药组(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:17-AAG将Eca-109细胞阻滞于G2/M期,PTX将Eca-109细胞阻滞于S期。17-AAG与PTX联合用药使Eca-109细胞阻滞于G2/M期和S。17-AAG组、PTX组及联合组作用Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52% ,10.91 % ,29.88%,显著高于对照组(1.32% );联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高于单药组。结论PTX和17-AAG均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的探讨miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能。方法用real-time RT-PCR法检测miR-223在肾透明细胞癌组织和瘤旁组织中的表达以及细胞系中miR-223的表达量。用transwell迁移实验和划痕实验测转染miR-223模拟物的786-O细胞的迁徙能力,MTS法测其增殖情况,流失细胞仪分析其细胞周期。并用SPSS统计软件分析其临床数据与miR-223表达量的关系。结果miR-223在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达量高于瘤旁组织和正常肾小管上皮细胞(P=0.0003 ),其miR-223的表达量与肿瘤的大小有关,肿瘤直径大于4 cm的肿瘤miR-223表达量升高(P=0,0028)。转染miR-223模拟物的786-O细胞transwell细胞迁移数比对照组多(P<0.0001),划痕实验显示实验组愈合能力比对照组快,增殖实验表明实验组增殖速度快于对照组(P=0.006),细胞周期显示实验组细胞G1期减少,S期细胞增加,提示处于增殖的细胞数多(P<0.05 )。结论miR-223可能起着促进肾透明细胞癌发生发展的作用,可能是抗肾透明细胞癌治疗的新的抗癌靶标。
分类: 生物学 >> 动物学 提交时间: 2017-10-11 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要: 精氨酸(Arg)作为功能性氨基酸,同时也是鱼类的必需氨基酸。Arg及其部分代谢产物可通过调节一些内分泌激素[如生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGFs)等]的分泌,影响生肌过程中相关基因和蛋白质的表达,进而作用鱼类肌细胞的增殖分化。本文简要综述Arg对鱼类肌细胞增殖分化的影响及其机制。
分类: 生物学 >> 生物工程 提交时间: 2017-06-01 合作期刊: 《中国生物工程杂志》
摘要: [摘 要] 目的:探究趋化因子受体CX3CR1(C-X3-C motif chemokine receptor 1,CX3CR1)对人肝癌细胞7721和HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用Q-PCR和Western blot法分别检测正常人肝细胞LO2和人肝癌细胞7721和HepG2中CX3CR1的mRNA和蛋白质的表达情况;用过表达
分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 探讨沉默信息调节因子3(SIRT3)对肝癌细胞增殖的影响。方法 Western blotting检测SIRT3在正常肝组织、永生化肝细胞及肝癌细胞系中的蛋白表达水平;在肝癌细胞中过表达SIRT3,台盼蓝排斥实验检测过表达SIRT3对肝癌细胞增殖的影响,EdU标记实验检测SIRT3对肝癌细胞DNA合成的影响;在肝癌细胞中过表达SIRT3,平板集落实验检测SIRT3对肝癌细胞集落形成能力的影响;qRT-PCR验证SIRT3的沉默效率,台盼蓝排斥实验检测SIRT3沉默对肝癌细胞增殖的影响,EdU标记实验检测SIRT3沉默对肝癌细胞DNA合成的影响。结果 SIRT3在肝癌细胞系中的蛋白水平较永生化肝细胞、正常肝组织降低;SIRT3在肝癌细胞中成功过表达,过表达SIRT3使肝癌细胞增殖数目减少了约为51%~61%(P<0.001),使肝癌细胞DNA合成下降了约57%(P<0.05);过表达SIRT3抑制肝癌细胞的集落形成能力;SIRT3沉默有效,SIRT3沉默使肝癌细胞的增殖增加了约51%~61%(P<0.01),使肝癌细胞的DNA合成能力增强了137%~149%(P<0.01)。结论 SIRT3可抑制肝癌细胞的增殖。