Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2018-06-15 合作期刊: 《南方医科大学学报》

蔡霜 邹文静 王婷 王亚苹 丁凤霞 田代印 牛超 邹琳 符州

摘要： 目的:研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘），每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型，对照组用生理盐水代替。收取标本，用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌，q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少，BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低，肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低，同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻，其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达，抑制支气管哮喘气道黏液高分泌，表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用。

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