分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2018-12-25 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本试验旨在利用二乙烯三胺/一氧化氮聚合物（DETA/NO）作为一氧化氮(NO)供体，以细胞存活率和抗氧化指标作为判断依据，确定建立奶牛外周血单个核细胞（PBMC）的氧化损伤模型的适宜条件。试验分2部分进行。试验1采用单因子完全随机试验设计，以不同浓度[0（对照）、50、100、200、300、500 µmol/L）]的DETA/NO作为刺激源，在37 ℃下分别作用细胞2、4、6、8、12 h，通过测定细胞存活率，初步确定适宜的DETA/NO作用时间。试验2根据试验1得出的DETA/NO适宜作用时间，以不同浓度[0（对照）、50、100、200、300、500 µmol/L）]的DETA/NO作为刺激源，依据抗氧化指标、炎症因子含量进一步筛选出适宜的DETA/NO作用浓度。结果显示：200 µmol/LDETA/NO作用细胞4 h，PBMC存活率降低至72.3%，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性均较对照组显著降低（P<0.05），白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛和NO含量均较对照组显著上升（P<0.05）。结果提示，在37 ℃下，DETA/NO诱导PBMC建立PBMC氧化损伤模型的适宜作用浓度和作用时间分别为200 µmol/L和4 h。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2018-12-24 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 壳聚糖及其衍生物是通过酶和酸性水解过程降解甲壳素的产物，由于壳聚糖的生物相容性和无毒性，使其具有潜在的生物应用价值。本文主要综述了壳聚糖及其衍生物的抗氧化和抗炎症作用，并从体内免疫调节因子、核因子κB（NF-κB）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和调节脂类代谢的角度综述了其可能的机理，为壳聚糖及其衍生物进一步的开发和利用提供了理论依据。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2017-11-07 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本试验旨在研究硒（Se）对脂多糖（LPS）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（BMEC）氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组，每组6个重复，每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液，不添加Se和LPS，培养30 h；LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se（0、10、20、50、100、150和200 nmol/L），培养24 h后，加入1 μg/mL LPS作为外源刺激作用6 h。结果表明：1）与CON组相比，LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P<0.05)，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）均显著下降(P<0.05)，GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P（SelP）含量也显著下调(P<0.05)；而LPS组的一氧化氮（NO）含量，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及其基因和蛋白表达量，炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）含量及其基因表达量，活性氧（ROS）活性，丙二醛（MDA）含量均显著升高(P<0.05)，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的基因表达量呈相似变化。2）与LPS组相比，Se保护组随Se添加水平的增加，相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性，T-AOC，GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势；而NO含量，iNOS活性及其基因和蛋白表达量，炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量，MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38MAPK的基因表达量，ROS活性，MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100 nmol/L Se保护效果较好，综合来看50 nmol/L Se保护效果最好。结果提示，Se可提高BMEC的抗氧化功能，对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用，其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活，最终减少NO的大量释放，但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100 nmol/L Se的保护作用较好，尤其以50 nmol/L Se效果最好。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2017-10-11 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本试验旨在研究硒（Se）对脂多糖（LPS）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（BMEC）氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组，每组6个重复，每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液，不添加Se和LPS，培养30 h；LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se（0、10、20、50、100、150和200 nmol/L），培养24 h后，加入1 μg/mL LPS作为外源刺激作用6 h。结果表明：1）与CON组相比，LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P<0.05)，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）均显著下降(P<0.05)，GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P（SelP）含量也显著下调(P<0.05)；而LPS组的一氧化氮（NO）含量，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及其基因和蛋白表达量，炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）含量及其基因表达量，活性氧（ROS）活性，丙二醛（MDA）含量均显著升高(P<0.05)，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的基因表达量呈相似变化。2）与LPS组相比，Se保护组随Se添加水平的增加，相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性，T-AOC，GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势；而NO含量，iNOS活性及其基因和蛋白表达量，炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量，MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38MAPK的基因表达量，ROS活性，MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100 nmol/L Se保护效果较好，综合来看50 nmol/L Se保护效果最好。结果提示，Se可提高BMEC的抗氧化功能，对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用，其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活，最终减少NO的大量释放，但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100 nmol/L Se的保护作用较好，尤其以50 nmol/L Se效果最好。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2017-10-10 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 泌乳期间的奶牛由于代谢旺盛，往往会产生大量一氧化氮（NO）,诱导发生氧化应激，进而对细胞产生毒害作用。本试验旨在探讨二乙烯三胺/一氧化氮聚合物（DETA/NO）诱导奶牛乳腺上皮细胞（bovine mammary epithelial cells，BMEC）氧化应激的损伤条件，并建立氧化应激模型。本试验利用不同浓度（0、10、30、100、500、1 000 μmol/L）的DETA/NO作为刺激源，作用BMEC 2、4、6、8、12、24 h，通过测定细胞存活率、抗氧化指标、炎症因子和一氧化氮（nitric oxide，NO）含量及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）活性，筛选适宜的DETA/NO作用时间及作用浓度，建立BMEC氧化损伤模型。结果表明：1 000 μmol/L的DETA/NO作用细胞6 h，细胞存活率降低为74.27%，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性也均显著降低（P＜0.05），然而，iNOS活性，NO、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛含量则呈现相反的变化规律，显著升高（P＜0.05）。综上所述，1 000 μmol/L的DETA/NO处理细胞6 h，可构建理想的BMEC氧化应激模型。
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