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Your conditions: 刘国炳(4)

1. chinaXiv:201806.00169 [pdf]

肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒感染宫颈癌的临床相关性

严瑞明; 陈晓静; 王薇; 梁莉; 周琛斐; 魏文斐; 易红艳; 吴湘光; 刘国炳; 钟梅; 余艳红
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒(hr-HPV)相关宫颈癌的发生发展的相关性。方法收集112例宫颈组织临床样本,包含16例正常宫颈组织,55例宫颈上皮内瘤变和41例宫颈鳞状细胞癌,运用免疫组织化学法检测宫颈组织切片中的CD163+巨噬细胞的表达水平,并对免疫组织化学法检测结果与临床数据进行统计学分析。结果免疫组化结果显示:CD163+巨噬细胞的细胞密度随着宫颈组织恶性变的程度增加而增多,且相关性分析示两者呈正相关(P=0.000)。同时,CD163+巨噬细胞的细胞密度在hr-HPV型宫颈癌中明显上调(P<0.05)。临床资料统计结果发现:CD163+巨噬细胞与宫颈癌的淋巴结转移和FIGO分期有显著相关性(P=0.005,P=0.004)。结论CD163+巨噬细胞的表达与宫颈组织恶性变的程度成正相关,hr-HPV感染与巨噬细胞中CD163的表达水平有显著相关性。CD163+巨噬细胞可作为hr-HPV感染所致宫颈癌发生发展的前瞻性预测因素。

submitted time 2018-06-15 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits322Downloads194 Comment 0

2. chinaXiv:201712.00956 [pdf]

年轻多囊卵巢综合征患者发生子宫内膜样腺癌并透明细胞癌1 例报告

牛静; 刘楠; 刘国炳
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

患者,26岁,未婚未育。主诉月经不调4年,阴道流血10 d,发现宫腔占位5 d。病理检查:中-低分化子宫内膜样腺癌。行腹腔镜下筋膜外全子宫及双附件切除术,术后诊断:子宫内膜样中低分化腺癌并透明细胞癌Ⅱ期,辅予以化疗,患者恢复可。年轻多囊卵巢综合症患者是发生子宫内膜癌的高危人群,而合并透明细胞癌者罕见,术前多科室综合评估、治疗方式的选择及预后分析是十分必要的,这也为今后的临床工作提供了经验。

submitted time 2017-12-27 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits442Downloads248 Comment 0

3. chinaXiv:201712.00968 [pdf]

miR-135b通过靶向FOXO1促进子宫内膜癌细胞的增殖

乐珍; 沈君菁; 黄启涛; 秦逸飞; 李学农; 刘国炳
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的 探讨miR-135b在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖的作用的机制。方法 运用RT-PCR的方法检测22对子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的 miR-135b和 FOXO1的表达;运用 RT-PCR的方法检测 JEC、Ishikawa、HEC-1-B、RL-952这4种子宫内膜癌细胞株中miR-135b和FOXO1的表达。分别转染miR-135b的模拟物抑制物于子宫内膜癌细胞株,通过RT-PCR检测转染的效果,通过MTT增殖试验检测对子宫内膜癌细胞增殖的影响。通过RT-PCR的方法检测FOXO1 mRNA的变化,Western blotting检测在 FOXO1 蛋白的变化。结果 miR-135b在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达增高(P<0.05), FOXO1在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达降低(P<0.05)。荧光定量PCR显示子宫内膜癌细胞中miR-135b与FOXO1表达趋势成负相关。miR-135b能促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05)。上调miR-135b能够降低FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),下调miR-135b能够提高FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 miR-135b在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,其部分分子机制可能是通过调控靶基因FOXO1而发挥作用。

submitted time 2017-12-27 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits353Downloads224 Comment 0

4. chinaXiv:201712.00791 [pdf]

STOML-2过表达抑制人宫颈鳞癌Siha细胞凋亡

胡国林; 姚广裕; 邓欢; 赵可雷; 许斐斐; 梁卫江; 刘国炳
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的 研究STOML-2过表达抑制人宫颈鳞癌Siha细胞凋亡的机制,以期为宫颈癌的治疗开辟新的路径。方法 用携带STOML-2基因的腺病毒感染Siha细胞作为过表达组,同时设立空白载体组及空白组作为对照,72 h后用Western blot检测STOML-2的过表达,并用MTT法检测STOML-2过表达对细胞增殖的影响。用IC50 的顺铂处理各组细胞24 h后,利用荧光显微镜观察STOML-2过表达对细胞凋亡的影响,并利用流式细胞仪进一步分析细胞的凋亡率;采用Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白caspase3、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax以及线粒体内外细胞色素C(Cyt C)表达量的变化。结果 与空白组及空白载体组相比,Western blot结果显示过表达组STOML-2的表达量明显增加;MTT结果显示,STOML-2过表达后可明显促进Siha细胞的增殖。用IC 50 的顺铂处理细胞24 h后,荧光显微镜下,空白载体组凋亡细胞的细胞核大小不一,浓染致密的蓝色荧光显示核固缩,部分核裂解为凋亡小体,而过表达组细胞核多较完整,着色较浅,染色质密度均匀一致,并且流式细胞仪结果同样提示STOML-2过表达后细胞凋亡率明显降低。Western blot结果显示过表达组线粒体凋亡途径相关蛋白cleaved-caspase3、Bax以及线粒体外Cyt C表达水平降低,而caspase3、Bcl-2及线粒体内Cyt C的表达水平则相应升高。结论 STOML-2过表达可以促进Siha细胞增殖,其抑制凋亡的机制可能与线粒体凋亡途径相关。

submitted time 2017-12-07 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits350Downloads213 Comment 0

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