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Your conditions: 余艳红(3)

1. chinaXiv:201806.00169 [pdf]

肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒感染宫颈癌的临床相关性

严瑞明; 陈晓静; 王薇; 梁莉; 周琛斐; 魏文斐; 易红艳; 吴湘光; 刘国炳; 钟梅; 余艳红
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒(hr-HPV)相关宫颈癌的发生发展的相关性。方法收集112例宫颈组织临床样本,包含16例正常宫颈组织,55例宫颈上皮内瘤变和41例宫颈鳞状细胞癌,运用免疫组织化学法检测宫颈组织切片中的CD163+巨噬细胞的表达水平,并对免疫组织化学法检测结果与临床数据进行统计学分析。结果免疫组化结果显示:CD163+巨噬细胞的细胞密度随着宫颈组织恶性变的程度增加而增多,且相关性分析示两者呈正相关(P=0.000)。同时,CD163+巨噬细胞的细胞密度在hr-HPV型宫颈癌中明显上调(P<0.05)。临床资料统计结果发现:CD163+巨噬细胞与宫颈癌的淋巴结转移和FIGO分期有显著相关性(P=0.005,P=0.004)。结论CD163+巨噬细胞的表达与宫颈组织恶性变的程度成正相关,hr-HPV感染与巨噬细胞中CD163的表达水平有显著相关性。CD163+巨噬细胞可作为hr-HPV感染所致宫颈癌发生发展的前瞻性预测因素。

submitted time 2018-06-15 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits322Downloads194 Comment 0

2. chinaXiv:201712.00919 [pdf]

前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移 的影响

刘勉; 龚艺; 韦锦燕; 谢多; 王京; 余艳红; 全松
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的 探究前列腺素E(2 PGE2)对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用以及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)趋化成管的影响。方法 分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂 AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组,选择未经PGE2以及其特异性受体抑制剂处理的NR8383 细胞作为对照组,采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平;收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs,运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法,观察 PGE2调控巨噬细胞对 HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。结果 随着 NR8383细胞培养液中加入 PGE2浓度增高,其VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高(P<0.05);0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液 可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积,形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加(P<0.05);HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强,HUVECs趋化的数量显著升高(P<0.05);研究发现 PGE2特异性的 EP2/EP4 受体拮抗剂 AH6809/AH23848,可以显著抑制 PGE2 增强 NR8383 细胞 内 VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制 PGE2增强NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应(P<0.05)。结论 PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体调控VEGF的合成,促进HUVEC趋化和成管效应。

submitted time 2017-12-27 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits396Downloads240 Comment 0

3. chinaXiv:201712.00793 [pdf]

microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

李崎; 杨祥胜; 周晓华; 肖露; 林曦; 张风波; 李玲丽; 余艳红; 马燕琳
Subjects: Medicine, Pharmacy >> Preclinical Medicine

目的 利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法 构建miR-133a腺病毒表达载体,导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照组和模型组,模型组加入苯肾上腺素(PE)诱导;将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果 模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。

submitted time 2017-12-07 From cooperative journals:《南方医科大学学报》 Hits407Downloads214 Comment 0

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