分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 根据随访病例分析在保守治疗骨质疏松性脊柱骨折中特立帕肽的促骨折愈合作用。方法 12例绝经后女性患者，年龄 73±4.8岁。所有患者接受6个月特立帕肽皮下注射，并接受钙剂补充和对症止痛治疗。在治疗开始后0和6个月，双能X线骨密度仪测量骨密度，胸腰椎正侧位X片测量胸腰椎形态，P1NP/beta-CTX化验患者骨代谢情况，6例患者在治疗结束时复查MRI了解骨折愈合情况。0和6个月时，VAS疼痛和患者生存质量（ODI）评分在门诊完成，1个月时电话完成。结果 所有的12例患者完成随访，在治疗中无新发骨折，无不良事件出现。治疗的第1个月末所有患者不再需要止痛剂辅助治疗。VAS评分从8±2降低至1±2。ODI评分从（76±12）%（注射前）降低至（20±5）%（注射后1月），然后至（5±4）%（6月）。伤椎前后柱高度百分比值从（75±20）%下降至（61±20）%。P1NP从20.9±11.4 ng/mL上升至80.0±41.2 ng/mL。CTX从0.30±0.17 ng/mL上升至0.51±0.3 ng/mL。骨密度增加（20±5）%。6例患者获得MRI复查，见骨折愈合。结论 特立帕肽保守可以有效治疗骨质疏松性脊柱骨折。此方法可以促进骨折愈合，提高患者生存质量，防止骨折椎体塌陷。可以作为PVP或BV手术的替代方法。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 观察甲状旁腺激素的非依赖PLC的PKC转导通路（PTH/nonPLC/PKC）是否会对成骨细胞（MC3T3-E1）的凋亡以及细胞数量具有影响。方法 培养MC3T3-E1细胞，以1.5×104密度接种到96孔板，然后置于培养箱培养3 d直到细胞达到汇合状态，随机分为5组：按 100 nmol/L［Gly1, Arg19］hPTH（1-28）；100 nmol/L［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）；100 nmol/L［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）+1 μmol/L Go6983，1 μmol/L Go6983；空白对照组加入等体积的去离子水，分别刺激细胞1、24、48 h，然后使用细胞计数试剂盒（CCK-8）和Caspase-Glo® 3/7试剂盒（caspase-3）检测细胞的细胞数量与凋亡。结果 CCK-8检测结果显示，［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）组与［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有提高细胞数量的趋势，但结果并没有统计学差异，48 h［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）组与［Gly1, Arg19］hPTH（1-28）组相比，可以明显提高细胞的数量（P<0.05）。进一步的研究发现在［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）组添加抑制剂Go6983后，细胞数量增多的效应消失（P<0.05）。Caspase-3检测凋亡结果显示，［Gly1,Arg19］hPTH（1-34）组与［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有抑制细胞凋亡（细胞凋亡受到抑制），但是差异无统计学意义。48 h检测细胞凋亡显示，［Gly1, Arg19］hPTH（1-34）组与［Gly1, Arg19］hPTH（1-28）组相比，前者可以明显抑制细胞凋亡（P<0.05），给予PKC抑制剂Go6983后，其抑制凋亡现象消失。结论 PTH的nonPLC/PKC信号转导通路可能在长时间（48 h）作用于MC3T3-E1细胞时，可抑制细胞凋亡，提高细胞的数量。
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